KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响及其机制.方法 CCK8、划痕和Transwell侵袭实验分别检测鸦胆子素D和siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR检测鸦胆子素D、siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞中KCNQ1OT1表达的影响;Western blot法检测EMT相关蛋白及CDC42、p-MKK7、MKK7蛋白的表达情况.结果 鸦胆子素D和siKCNQ1OT1处理的MDA-MB-231 细胞活力、迁移和侵袭能力受到显著抑制,且二者联用时抑制作用更强( 均P < 0 . 0 5 ) ; 鸦胆子素D 处理后KCNQ1OT1在MDA-MB-231细胞中的表达下调(均P<0.05);鸦胆子素D联合siKCNQ1OT1处理组MDAMB-231细胞中CDC42、p-MKK7、N-cadherin和Vimentin的表达显著下调,E-cadherin的表达上调(均P<0.05).结论 鸦胆子素D联合siKCNQ1OT1抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其分子机制可能与CDC42/MKK7信号通路的阻断有关.